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“稳态与环境”模块中若干问题探讨

[日期:2012-02-08] 来源:网络转摘  作者:江苏省中小学教学研究室(210013)吴举宏 [字体: ]

1、不管什么状态,人体呼吸商都是1吗?
  呼吸商(respiratory quotient,简称RQ),是指呼吸作用所释放的CO2和吸收的O2的物质的量的比值。有教师认为,由于人体无氧呼吸不消耗O2,也不产生CO2,而有氧呼吸释放的CO2和吸收的O2的分子数相等,因此人体呼吸商始终保持在1。要判断这个命题的正误,我们需要重点分析,哪些主要因素影响呼吸商,这些因素又是怎样影响呼吸商的?

引用:“稳态与环境”模块中若干问题探讨 - 汀江之水 - 我心飞翔

不同的呼吸底物有不同的呼吸商,根据计算,1分子葡萄糖、脂肪或蛋白质彻底氧化时其呼吸商分别为:1、0.80、0.71(见下表)。例如,多种植物叶片的RQ约为1.05,禾谷类种子或其它淀粉类种子萌发时,RQ接近1;一些含油和脂肪类种子萌发时,RQ约为0.7。测定呼吸商可以估计机体能量的来源以及体内营养物质氧化分解的比例情况,它与食物的热价、氧热价等同样是计算机体能量代谢不可缺少的数据。体内营养物质中糖氧化量大时,其呼吸商接近1.00,脂肪量大时,则接近0.71。人们通常吃混合食物,混合呼吸商多接近于0.85~0.90。
  生物体的呼吸类型不同,呼吸商可能会发生变化。呼吸底物同样都是糖类物质,彻底氧化分解时,呼吸商为1。如果由于供氧不足,细胞内部分呼吸底物氧化分解不彻底,若为产生乳酸的无氧呼吸,那么整个呼吸商仍然是1,因为这部分呼吸底物转化乳酸,其过程既不耗氧,也不产生二氧化碳,人体即如此;若为产生酒精的无氧呼吸,那么整个呼吸商将大于1,因为这部分呼吸底物形成乙醇和二氧化碳。对于专性厌氧型生物,酒精发酵时,没有O2的吸收,只有CO2的释放,此时RQ值为无穷大;乳酸发酵时,既没有O2的吸收,也没有CO2的释放,其RQ的研究意义不大。
  其他代谢途径和生理过程,也能影响呼吸商。如果机体中出现大量糖类向脂肪转化时,由于糖分子中氧的相对含量高于脂肪及蛋白质,它代谢释放的过剩的氧可参与氧化,所以此时耗氧量减少,呼吸商可高达1.30。又如糖尿病患者由于含氧较少的脂肪与蛋白质在体内转化为含氧较多的糖,所需氧量增多,呼吸商因而变小,可等于或高于0.71。由此可见,生物体内物质代谢过程中发生的物质转化,呼吸作用中间产物用于其他物质的生物合成,RQ值会受到影响。此外,肌肉激烈运动时,由于乳酸蓄积,血液中缓冲作用的结果,使二氧化碳大量从肺呼出,呼吸商因而增大,有时高达2.0,酸中毒时过度呼吸也可导致同样的结果。反之,肺通气不足或碱中毒时,呼吸商则变小。
  除此以外,生物体或组织器官呼吸商的检测往往还受到其它因素的影响,如种皮不透气性,很难获得种子萌发时的耗O2量和CO2释放量的真实数据;大的组织内部持有的O2量、CO2量,机体大容积的细胞外液具有很强的吸纳作用,内环境成分显著的缓冲作用,以及外界大气压等条件对检测数据的干扰,都会影响检测结果的可信程度。因此,借助呼吸商进行生理研究时,要小心控制、严格诊断。
  2、兴奋在突触间传递一定是通过递质实现的吗?
  到底有没有树突-树突型突触?根据神经冲动通过突触方式的不同,突触可分为电突触和化学突触2种类型。电镜下观察无脊椎动物和低等脊椎动物的神经组织时,发现神经元之间的任何一部分都可以彼此形成突触,包括树突-树突型、树突-胞体型和胞体-胞体型的突触,但这3种类型的突触常为电突触。其结构特征是突触前膜与突触后膜之间缝隙很小,不足2nm。神经冲动通过电突触时是快速同步,不需要通过神经递质的释放、弥散、作用于突触后膜而起作用,基本上没有突触延搁。腔肠动物神经网的突触主要是电突触,蚯蚓、虾、软体动物等无脊椎动物主要也是电突触。脊椎动物也有电突触,但不是主要的,更多的是化学突触。一般来讲,高等哺乳动物最主要的突触类型有3种:轴突-树突型、轴突-胞体型、轴突-轴突型的突触。除上述3种主要突触形式外,后来在哺乳动物如猴、猫、大白鼠、小白鼠等脑各部某些细胞均曾发现存在电突触。
  3、糖尿病患者体内一定出现胰岛素分泌不足吗?
  糖尿病的病因十分复杂,但归根结底是在胰岛B细胞产生胰岛素、血液循环运输胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这3个步骤中任何1个发生了障碍。①胰岛B细胞产生胰岛素出现异常,主要存在下列情形:胰岛B细胞遭到病毒侵染、自身免疫反应或化学物质的破坏,细胞数显著减少,合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素;胰岛素基因发生突变,胰岛B细胞不能合成正常胰岛素,或胰岛B细胞合成的胰岛素原结构发生变化,不能被蛋白酶作用形成胰岛素。②血液中抗胰岛素的物质增加,也会引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合,因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用,如儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素在血液中的浓度异常升高时,可致血糖升高。③受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷,均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使胰岛B细胞逐渐衰竭,血浆胰岛素水平下降。由此可见,糖尿病不一定是由于胰岛素分泌不足引起的,在胰岛素分泌正常的情况下,如果影响胰岛素的运输或胰岛素不能发挥正常的生理效应,照样会出现糖尿病。
  4、能举例说说正反馈吗?
  正反馈和负反馈调节在维持生命系统正常功能方面具有极其重要的意义。高中教材中列举的事例都是负反馈调节方式,这里我们就专门举例说明正反馈调节机制。先以排尿反射为例,了解其调节机理。当膀胱尿量充盈到一定程度时(400~500mL),膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋;冲动沿盆神经传入,到达骶髓的排尿反射初级中枢,同时冲动也传到脑干和大脑皮层的排尿反射高级中枢,并产生尿意。排尿反射进行时,冲动沿盆神经传出,引起逼尿肌收缩、内括约肌松弛,于是尿液进入后尿道。这时尿液还可以刺激尿道的感受器,冲动沿阴部神经再次传到脊髓排尿中枢,进一步加强其活动,使外括约肌开放,于是尿注被强大的膀胱内压(可高达14.7kPa)驱出。尿液对尿道的刺激可进一步反射性地加强排尿中枢活动。这是一种正反馈,它使排尿反射一再加强,直至尿液排完为止。除此外,人体中的血液凝固过程、分娩过程等都存在正反馈调节机制,正反馈一旦启动,就逐步加强,不可逆地进行,直至反应完成。生态系统的调节能力也是主要依靠反馈来实现的,当然其中正反馈的例子并不多见,如在湖泊生态系统中如果因为污染导致一些鱼类死亡,鱼类死亡后腐烂,又会进一步加重污染,引起更多的鱼类死亡。
  5、抗利尿激素从下丘脑到垂体是通过血液循环运输的吗?
  抗利尿激素(antidiuretic hormone,简称ADH)为下丘脑视上核和旁室核的神经细胞分泌的、具有抗利尿作用的一种神经激素。在其神经细胞内合成,在下丘脑-垂体束的神经纤维中以轴浆运输的方式运至神经垂体贮存。当血浆晶体渗透压升高或循环血量降低时被释放进入血液循环。其生理作用是作用于肾脏远曲小管和集合管的上皮细胞,增加对水分的重吸收,并使尿量减少。因此,抗利尿激素的运输存在两个阶段,起先是在神经纤维中的轴浆运输,然后是在通过血液循环进行运输。也有人认为,前阶段的轴浆运输只不过是一种胞内运输而已,因此抗利尿激素的运输与一般激素的运输没有差别。
  6、淋巴B细胞全部在骨髓内分化成熟吗?
  血液和淋巴中的各种细胞都是从造血干细胞分化而来的,造血干细胞存在于骨髓中(胚胎时期存在于肝脏中)。在鸟类,一部分造血干细胞(淋巴母细胞)进入腔上囊(bursa of fabricius),经过腔上囊的作用,分裂分化形成淋巴B细胞;人和哺乳动物没有腔上囊,造血干细胞就在骨髓中分裂分化成淋巴B细胞。因此,对于人和哺乳动物而言,淋巴B细胞的分化形成场所胚胎期在肝脏、胚后期在骨髓;对于鸟类而言,淋巴B细胞的分化形成场所胚胎期在肝脏、胚后期在腔上囊。
  7、为什么在没有亲缘关系的人群中难以找到一个和受体有组织亲和性的供体?
  人类的组织相容性抗原(HLA)是一组与移植和某些疾病有关的抗原。控制这些抗原合成的基因,是位于第6对染色体短臂上的5个基因位点,即HLA—A、HLA—B、HLA—C、HLA—D、HLA—DR。虽然HLA共有5个基因位点,但是在人群中每一个位点又有许多等位基因,据研究,加起来总共有77个等位基因。这样这5个位点上77个等位基因组合成的HLA的相关基因型至少有10万种以上,因此在没有亲缘关系的人群中至少需要10万多个个体才有可能找到两个相关基因型相同的人。
  8、人体能产生多达百万种以上的免疫球蛋白,是否意味着相关的基因就有百万个?
  1959年澳大利亚免疫学家伯内特(Burnet)曾试图揭示这一问题而提出了克隆选择学说。该学说认为,每一个浆细胞只能产生一种或少数几种抗体,一个个体的无数浆细胞合在一起就能产生出无数种类的抗体分子。至于如何分化形成多种多样的浆细胞,目前观点相左。种系发生说认为,种系细胞内应该存在大量可变区基因,并且这些基因能遗传给所有产生抗体的细胞;体细胞突变说认为,种系细胞内可变区基因很少,抗体多态性的生成主要靠这些基因在体细胞内的突变。后来,塞德曼(Seidman)等人应用基因建株、分子杂交和核苷酸测序技术,发现免疫球蛋白分子的轻链和重链都是由若干被隔开的外显子编码的。在决定轻链的染色体上,有L、V、J、C4类基因片断。L片断(引导片断)有1种,V(可变片断)约有150种,J(连接片断)约有5种,C片断(恒定片断)有1种。在淋巴细胞分化过程中,这些基因片断经过重排而连接在一起后才能转录。重排时,V/J接头有灵活性,估计有10种可能性。原始转录产物在经过加工拼接,才成为L—V—J—C连续的mRNA。L片断在翻译后被切去,V—J片断翻译成为可变区,C片断翻译成为恒定区。重排时的不同组合和V/J接头的灵活性可能导致约7500种(150×5×10)轻链基因。在决定重链的染色体上,有L、V、D、J、C5类基因片断。其中L片断1种,估计V片断有80种,D片断(多样性片断)有50种,J片断有6种,C片断有8种。V/D和D/J接头估计有10种可能性。8种C片断决定免疫球蛋白的类别,即IgM、IgD、IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgE或IgA,它们针对同一种抗原决定簇而又同样的可变区。通过重排和接头的灵活性可导致240万种(80×50×6×10×10)重链基因。轻链和重链组合起来可以产生180亿种(7500×2400000)免疫球蛋白分子。如果再加上可能产生的体细胞突变(估计突变率为1/10000细胞/代),抗体的多样性还可以扩大。
  9、相同抗原再次侵入机体后产生的抗体水平一定会提高吗?

引用:“稳态与环境”模块中若干问题探讨 - 汀江之水 - 我心飞翔

根据刺激机体B细胞产生抗体时是否须T细胞辅助,可以将抗原分为胸腺依赖性抗原(TD抗原)和非胸腺依赖性抗原(TI抗原)。TD抗原的初次应答有1周以上的潜伏期,产生的抗体总量水平低;再次应答的潜伏期缩短,抗体水平大幅度上升,以IgG为甚,抗体类型以IgG为主,且抗体亲和力较高,维持时间较长(见下图)。TD抗原引发的初次应答和再次应答中,前后产生的IgM浓度没有大幅度上升。而TI抗原引起的体液免疫反应不产生记忆细胞,因而只有初次应答,没有再次应答,其前后产生的抗体水平没有变化。
  10、青霉素过敏中的青霉素、光过敏中的光是抗原吗?
  有人提出,过敏原是一种抗原,而抗原是大分子,那么光和青霉素怎么能引起人体过敏反应呢?
  过敏原是一种抗原,是引起过敏反应的抗原物质。根据抗原的性质,抗原可以分成完全抗原和不完全抗原两大类。抗原在体内激活免疫系统,使其产生抗体和特异效应细胞的特性称为免疫原性;抗原能与相对应的免疫应答产物(抗体及致敏淋巴细胞)发生特异结合和反应的能力称为反应原性。既具有免疫原性又具有反应原性的抗原称为完全抗原,如大多数蛋白质、细菌、病毒等;只有反应原性而没有免疫原性的抗原称为不完全抗原或半抗原,如所有的脂质、绝大多数的寡糖和一些结构简单的化学药物。青霉素就是一种不完全抗原,当这类小分子与体内相应蛋白质结合后,形成不完全抗原-蛋白质复合物,从而成为完全抗原而引起过敏反应。过敏反应通常分为Ⅰ~Ⅳ型,光过敏反应属于Ⅳ型过敏反应。Ⅳ型过敏反应又称为迟发型过敏反应,是由致敏T淋巴细胞介导的,没有抗体参与,发生过程一般较为较慢。光过敏中一些物质(如接触一些化学物质、摄取某些药物或不明原因)在吸收光能后成为激活状态,并以半抗原形式与皮肤中的蛋白质结合形成复合物(完全抗原),从而也会诱发免疫反应。
  11、植物向光性生长是由于生长素分布不均匀造成的吗?

植物及其器官 测定方法 生长素分布在向光面和背光面的含量(%)
向光面 背光面 黑暗对照
绿色向日葵下胚轴 分光荧光法 51 49 48
绿色萝卜下胚轴 电子俘获检测法 51 49 45
黄化燕麦胚芽鞘 电子俘获检测法 49.5 50.5 50

  长期以来,人们普遍认为植物向光性生长是由于生长素分布不均匀而造成的:单侧光照射后,背光一侧的生长素含量多于向光一侧,因而引起两侧生长不均匀,从而导致向光弯曲生长。但是自20世纪80年代以来,一些学者基于一些实验结果,对植物向光性生长的上述原因提出质疑,因为他们在对向光性生长的植物器官向光面和背光面生长素含量进行精确测定后发现,单侧光照射下植物器官向光面和背光面的生长素含量并没有差异,结果如下表所示。据此,有学者提出,造成植物向光性生长的原因是单侧光刺激下导致生长抑制物质在向光面积累,从而抑制向光面的生长。例如,引起萝卜下胚轴向光性的抑制物质可能是萝卜宁和萝卜胺,引起向日葵下胚轴向光性的抑制物质可能是黄质醛。但是,关于这些抑制物质的化学成分和分子结构,目前还没有科学上的定论。所以,现在一般教材中仍然以传统理论来解释植物的向光性生长。
 ??2、植物体内生长素一定是极性运输吗?
  在高等植物体内,生长素的运输方式有两种:一种和其他同化产物一样,通过韧皮部运输,运输速度约为1~2.4cm/h,运输方向决定于两端有机物浓度差等因素,此为非极性运输;另一种是仅局限于胚芽鞘、幼茎、幼根的薄壁细胞之间短距离、单方向的极性运输,此类运输只能从植物体的形态学上端向下端运输,这是一种主动运输的过程,可以逆浓度梯度进行,缺氧或呼吸抑制物都会严重阻碍其过程。但是胚芽鞘、幼茎、幼根等部位的横向运输仍为非极性运输方式。
  主要参考文献
  1、潘瑞炽主编.植物生理学.北京:高等教育出版社,2004.
  2、陈阅增.普通生物学.北京:高等教育出版社,1997.
  3、王玢主编.人体及动物生理学. 北京:高等教育出版社,1991.
  4、沈萍主编.微生物学.北京:高等教育出版社,2005.
  5、朱正威,赵占良.教师教学用书.北京:人民教育出版社,2004.

通讯地址:江苏省南京市北京西路77号教科研大楼江苏省教研室(邮编:210013)
  作者简介:吴举宏,江苏省特级教师,江苏省首批教授级中学高级教师,江苏省“333高层次人才培养工程”首批中青年科学技术带头人。

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